DNAメチル化と癌

正常な細胞には、無制限な分裂を抑える｢細胞増殖のブレーキ｣役とも言うべき、癌抑制遺伝子がいくつも備わっています。

代表的な癌抑制遺伝子には、ＤＮＡの損傷を修復する酵素蛋白を作る｢p53遺伝子｣や､細胞分裂を促進させるＥ２Ｆ転写因子を制御する｢ＲＢ遺伝子｣といった物があります。

細胞核内に１対づつある癌抑制遺伝子の両方が壊れて、初めて癌化が促進されるのですが、遺伝性の癌と言われる人は生まれながらに片方の遺伝子が欠失や変異しているので、癌になりやすいのです。

ところが最新の研究では、癌抑制遺伝子にまったく欠失や変異が認められないのに、機能していない為に癌が発生する事があると分かってきました。

遺伝子の塩基配列をコンピューターのハードに例えれば、どの遺伝子をいつ機能させるかというソフトが遺伝子の｢機能スイッチ｣にあたります｡

癌抑制遺伝子の塩基配列が正常なのに機能しないのは、遺伝子の｢機能スイッチ｣が｢オフ｣になっているからで、このスイッチ役をしているのが｢メチル基｣という化学物質です｡

炭素１個と水素３個からなり、塩基配列の内｢…ＣＧＡＴ｣のＣの位置に取りついて｢メチル化｣して遺伝子の機能を止めます。

受精卵から各器官に分化､アポトーシス､成長と老化といった生命の機構にこのメチル化は深く関わっています。

いつどういう機序でメチル化が起きるのか、世界の癌研究で注目を集めている分野のひとつです。